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疾病简介
心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
症状
症状详细描述
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片,在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛,疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型,现将心绞痛归纳如下的三大类:
(一)劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型:
1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris),亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时,病人表情焦虑,皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低,心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂,还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
病人休息时心电图50%以上属正常,异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等,偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。
2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时,有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等,与稳定型心绞痛相同,但心绞痛发作尚在1~2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛,但也可能发展为恶化型心绞痛,甚至心肌梗塞。
3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,进行性恶化,病人的痛阈逐步下降,于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置,但发作后又恢复,且不出现心肌梗塞的变化。
本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展,预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶,只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人,可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧,然后又逐渐恢复稳定。
(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型:
1.卧位型心绞痛(anginadecubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,其发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍,病人烦躁不安,起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显,硝酸甘油的疗效不明显,或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后甚差,可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论,可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关。
2.变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同,显示有关导联的ST段抬高,而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗塞。
3.中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30min到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间,常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗塞,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗塞的可能。
(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词,指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态,包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛,和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。
按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级:①Ⅰ级:日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动,如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级:日常活动稍受限制。一般体力活动,如常速步行1.5~2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级:日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5~1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛。
病因及发病机制
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。
诊断
据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其它原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊,可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测,如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变,对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。
在我国,病人心绞痛发作时的表现常不典型,因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时,需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛,病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉,因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。
(一)性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛,而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻,逐渐增剧,然后逐渐消失,很少为体位改变或深呼吸所影响。
(二)部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近,也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处,但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂,偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区,然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围,病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
(三)时限 1~15分钟,多数3~5分钟,偶有达30分钟的(中间综合征除外),疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。
(四)诱发因素 以体力劳累为主,其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走,甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作,暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛,以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化,都可诱发。晨间痛阈低,轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高,则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感,不似心绞痛。体力活动再加情绪活动,则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
(五)硝酸甘油的效应
舌下含有硝酸甘油片如有效,心绞痛应于1~2分钟内缓解(也有需5分钟的,要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛,硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时,还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
鉴别诊断要考虑下列各种情况:
(一)心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
(二)急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高,红细胞沉降率增快。
(三)X综合征(syndrome X) 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性,冠心病的易患因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影阴性,左心室无肥厚表现,麦角新碱试验阴性,治疗反应不稳定而预后良好,则与冠心病心绞痛不同。
(四)其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛,要根据其它临床表现来进行鉴别。
(五)肋间神经痛 本病疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。
此外,不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
治疗
【(一)发作时的治疗 】
1.休息 发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即可消除。
2.药物治疗 较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低其阻力,增加其血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。
⑴硝酸甘油(nitroglycerin):可用0.3~0.6mg片剂,置于舌下含化,使迅速为唾液所溶解而吸收,1~2分钟即开始起作用,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病,也可能所含的药物已失效或未溶解,如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低,停用10天以上,可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降,因此第一次用药时,病人宜取平卧位,必要时吸氧。
⑵二硝酸异山梨醇(isosorbidedinitrate,消心痛):可用5~10mg,舌下含化,2~5分钟见效,作用维持2~3小时。或用喷雾剂喷入口腔,每次1.25mg,1分钟见效。
⑶亚硝酸异戊酯(anylnitrite):为极易气化的液体,盛于小安瓿内,每安瓿0.2ml,用时以手帕包裹敲碎,立即盖于鼻部吸入。作用快而短,约10~15秒内开始,几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同,其降低血压的作用更明显,宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octylnitrite)。
在应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。
【(二)缓解期的治疗 】
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型),或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等,疑为心肌梗塞前奏的病人,应予休息一段时间。
使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作,可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂
⑴硝酸异山梨醇:口服二硝酸异山利醇3次/d,每次5~10mg;服后半小时起作用,持续3~5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbidemononitrate)20mg,2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯(pentaerythritoltetranitrate):口服3~4次/d,每次10~30mg;服后1~1?小时起作用,持续4~5小时。
⑶长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放,口服后半小时起作用,持续可达8~12小时,可每8小时服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5~10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤,作用可能维持12~24h。
2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加,这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有:①普萘洛尔(propranolol)3~4次/d,每次10mg,逐步增加剂量,用到100~200mg/d。②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d,每次20~40mg。③阿普洛尔(alprenolol)3次/d,每次25~50mg。④吲哚洛尔(pindolol)3次/d,每次5mg,逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔(sotalol)3次/d,每次20mg,逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔(metoprolol)50~100mg2次/d。⑦阿替洛尔(atenolol),25~75mg2次/d。⑧醋丁洛尔(acebutolol)200~400mg/d。⑨纳多洛尔(nadolol)40~80mg1次/d等。
β阻滞剂可与硝酸酯合用,但要注意:①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用,因而剂量应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起体位性血压等不良反应;②停用β阻滞剂时应逐步减量,如突然停用诱发心肌梗塞的可能;③心功能不全,支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用,限制了剂量的加大。
3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血液粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有:①维拉帕米(verapamil)80~120mg3次/d,缓释剂240~480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)10~20mg3次/d,亦可舌下含用;缓释剂30~80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓(diltiazem)30~90mg3次/d,缓释剂90~360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平(nicardipine)10~20mg3次/d,尼索地平(nisoldipine)20mg2次/d,氨氯地平(amlodipine)5~10mg1次/d,非洛地平(felodipine)5~20mg1次/d,苄普地尔(bepridil)200~400mg1次/d等。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服,但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。
4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂,从理论上说将能增加冠状动脉的血流,改善心肌的血供,缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂,有些血管扩张剂如双嘧达莫,可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著,减少侧支循环的血流量,引起所谓“冠状动脉窃血”,增加了正常心肌的供血量,使缺血心肌的供血量反而更减少,因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有:①吗多明(molsidomine)1~2mg2~3次/d,不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮(amiodarone)100~200mg3次/d,也用于治疗快速心律失常,不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮(efloxate)30~60mg2~3次/d。④卡波罗孟(carbocromen)75~150mg3次/d。⑤奥昔非君(oxyfedrine)8~16mg3~4次/d。⑥氨茶碱100~200mg3~4次/d。⑦罂粟碱30~60mg3次/d等。
【(三)中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法】治标,主要在疼痛期应用,以“通”为主,有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法;治本,一般在缓解期应用,以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)和“芳香温通”法(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。此外,针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。
【(四)其他治疗】
低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,250~500ml/d,静脉滴注14~30天为一疗程,作用为改善微循环的灌流,可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供,也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者,治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
【(五)外科手】
预后
大多数病人,尤其是稳定型心绞痛病人,经治疗后症状可缓解或消失,充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分,可能发生心肌梗塞,故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。
关于心绞痛发病原理至今尚无定论,对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说),20年后,LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年,现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛,相反,化学假说却得到了实验的证实。实验证明,心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢,这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器,主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时,局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器,引发痛觉的神经冲动,通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段,经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域,所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛,主要位于胸骨后或心前区,并向左肩及左前臂放射,以此类推,可以解释心绞痛的众多不同类型。
心绞痛
中文名称: 心绞痛
英文名称: anginapectoris
疾病简介
心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
症状
症状详细描述
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片,在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛,疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型,现将心绞痛归纳如下的三大类:
(一)劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型:
1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris),亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时,病人表情焦虑,皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低,心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂,还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
病人休息时心电图50%以上属正常,异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等,偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。
2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时,有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等,与稳定型心绞痛相同,但心绞痛发作尚在1~2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛,但也可能发展为恶化型心绞痛,甚至心肌梗塞。
3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,进行性恶化,病人的痛阈逐步下降,于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置,但发作后又恢复,且不出现心肌梗塞的变化。
本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展,预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶,只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人,可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧,然后又逐渐恢复稳定。
(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型:
1.卧位型心绞痛(anginadecubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,其发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍,病人烦躁不安,起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显,硝酸甘油的疗效不明显,或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后甚差,可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论,可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关。
2.变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同,显示有关导联的ST段抬高,而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗塞。
3.中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30min到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间,常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗塞,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗塞的可能。
(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词,指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态,包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛,和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。
按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级:①Ⅰ级:日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动,如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级:日常活动稍受限制。一般体力活动,如常速步行1.5~2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级:日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5~1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛。
病因及发病机制
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。
诊断
据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其它原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊,可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测,如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变,对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。
在我国,病人心绞痛发作时的表现常不典型,因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时,需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛,病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉,因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。
(一)性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛,而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻,逐渐增剧,然后逐渐消失,很少为体位改变或深呼吸所影响。
(二)部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近,也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处,但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂,偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区,然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围,病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
(三)时限 1~15分钟,多数3~5分钟,偶有达30分钟的(中间综合征除外),疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。
(四)诱发因素 以体力劳累为主,其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走,甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作,暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛,以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化,都可诱发。晨间痛阈低,轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高,则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感,不似心绞痛。体力活动再加情绪活动,则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
(五)硝酸甘油的效应
舌下含有硝酸甘油片如有效,心绞痛应于1~2分钟内缓解(也有需5分钟的,要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛,硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时,还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
鉴别诊断要考虑下列各种情况:
(一)心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
(二)急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高,红细胞沉降率增快。
(三)X综合征(syndrome X) 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性,冠心病的易患因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影阴性,左心室无肥厚表现,麦角新碱试验阴性,治疗反应不稳定而预后良好,则与冠心病心绞痛不同。
(四)其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛,要根据其它临床表现来进行鉴别。
(五)肋间神经痛 本病疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。
此外,不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
治疗
(一)发作时的治疗
1.休息 发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即可消除。
2.药物治疗 较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低其阻力,增加其血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。
⑴硝酸甘油(nitroglycerin):可用0.3~0.6mg片剂,置于舌下含化,使迅速为唾液所溶解而吸收,1~2分钟即开始起作用,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病,也可能所含的药物已失效或未溶解,如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低,停用10天以上,可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降,因此第一次用药时,病人宜取平卧位,必要时吸氧。
⑵二硝酸异山梨醇(isosorbidedinitrate,消心痛):可用5~10mg,舌下含化,2~5分钟见效,作用维持2~3小时。或用喷雾剂喷入口腔,每次1.25mg,1分钟见效。
⑶亚硝酸异戊酯(anylnitrite):为极易气化的液体,盛于小安瓿内,每安瓿0.2ml,用时以手帕包裹敲碎,立即盖于鼻部吸入。作用快而短,约10~15秒内开始,几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同,其降低血压的作用更明显,宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octylnitrite)。
在应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。
(二)缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型),或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等,疑为心肌梗塞前奏的病人,应予休息一段时间。
使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作,可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂
⑴硝酸异山梨醇:口服二硝酸异山利醇3次/d,每次5~10mg;服后半小时起作用,持续3~5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbidemononitrate)20mg,2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯(pentaerythritoltetranitrate):口服3~4次/d,每次10~30mg;服后1~1?小时起作用,持续4~5小时。
⑶长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放,口服后半小时起作用,持续可达8~12小时,可每8小时服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5~10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤,作用可能维持12~24h。
2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加,这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有:①普萘洛尔(propranolol)3~4次/d,每次10mg,逐步增加剂量,用到100~200mg/d。②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d,每次20~40mg。③阿普洛尔(alprenolol)3次/d,每次25~50mg。④吲哚洛尔(pindolol)3次/d,每次5mg,逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔(sotalol)3次/d,每次20mg,逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔(metoprolol)50~100mg2次/d。⑦阿替洛尔(atenolol),25~75mg2次/d。⑧醋丁洛尔(acebutolol)200~400mg/d。⑨纳多洛尔(nadolol)40~80mg1次/d等。
β阻滞剂可与硝酸酯合用,但要注意:①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用,因而剂量应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起体位性血压等不良反应;②停用β阻滞剂时应逐步减量,如突然停用诱发心肌梗塞的可能;③心功能不全,支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用,限制了剂量的加大。
3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血液粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有:①维拉帕米(verapamil)80~120mg3次/d,缓释剂240~480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)10~20mg3次/d,亦可舌下含用;缓释剂30~80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓(diltiazem)30~90mg3次/d,缓释剂90~360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平(nicardipine)10~20mg3次/d,尼索地平(nisoldipine)20mg2次/d,氨氯地平(amlodipine)5~10mg1次/d,非洛地平(felodipine)5~20mg1次/d,苄普地尔(bepridil)200~400mg1次/d等。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服,但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。
4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂,从理论上说将能增加冠状动脉的血流,改善心肌的血供,缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂,有些血管扩张剂如双嘧达莫,可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著,减少侧支循环的血流量,引起所谓“冠状动脉窃血”,增加了正常心肌的供血量,使缺血心肌的供血量反而更减少,因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有:①吗多明(molsidomine)1~2mg2~3次/d,不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮(amiodarone)100~200mg3次/d,也用于治疗快速心律失常,不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮(efloxate)30~60mg2~3次/d。④卡波罗孟(carbocromen)75~150mg3次/d。⑤奥昔非君(oxyfedrine)8~16mg3~4次/d。⑥氨茶碱100~200mg3~4次/d。⑦罂粟碱30~60mg3次/d等。
(三)中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标,主要在疼痛期应用,以“通”为主,有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法;治本,一般在缓解期应用,以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)和“芳香温通”法(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。此外,针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。
(四)其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,250~500ml/d,静脉滴注14~30天为一疗程,作用为改善微循环的灌流,可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供,也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者,治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
(五)外科手术
预后
大多数病人,尤其是稳定型心绞痛病人,经治疗后症状可缓解或消失,充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分,可能发生心肌梗塞,故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。
关于心绞痛发病原理至今尚无定论,对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说),20年后,LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年,现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛,相反,化学假说却得到了实验的证实。实验证明,心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢,这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器,主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时,局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器,引发痛觉的神经冲动,通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段,经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域,所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛,主要位于胸骨后或心前区,并向左肩及左前臂放射,以此类推,可以解释心绞痛的众多不同类型。
雷诺病
【概述】
雷诺(Raynaud)综合征是指肢端动脉阵发性痉挛。常于寒冷刺激或情绪激动等因素影响下发病,表现为肢端皮肤颜色间歇性苍白、紫绀和潮红的改变。一般以上肢较重,偶见于下肢。
现代针灸治疗雷诺病,国内较早的报道见于1974年[1],在同一年国外学者也发表了用耳针治愈本病的文章[2]。但直至80年代初,仍以个案报告为主[3],强调用艾灸或温针之法,温通经脉。近年来陆续有多病例的临床观察资料出现,仍主张针刺与艾灸结合,以引导阳气,温通经脉,或指端放血,活血行气。操作时,特别重视气至病所。据本文收集的74例患者统计,针灸治疗雷诺病的有效率在95%左右。
关于针灸治疗本病机理的报道,目前尚未见到。
【治疗】
体针
(一)取穴
主穴:分2组。1、缺盆;2、照海、三阴交。
配穴:分2组。1、手三里、内关、小海、十宣;2、环跳、阳陵泉、足十宣。
足十宣穴位置:两足十趾尖端,距趾甲0.1寸处。
(二)治法
主穴与配穴之第1组用于上肢病变,其中拇食指病重者加手三里,中指重者加内关,无名指、小指重者加小海。主穴与配穴之第2组用于下肢病变。主穴每次必取,配穴据症酌取。缺盆穴,用1寸毫针直刺,得气后作小幅度雀啄法提插,不留针,此穴要注意进针方向及深度,以免引起气胸。手足十宣穴,用消毒三棱针点刺出血。余穴深刺,反复提插探寻,使针感放射至手指尖或足趾尖。留针30分钟。每日1次,18次为一疗程,疗程间隔1周。
(三)疗效评价
疗效判别标准。痊愈:临床症状消失,1年内未发;显效:冬季遇寒而少有复发(趾或指变色和疼痛)。
共治31例,痊愈21例(67.8%),显效10例(32.2%),其总有效率为100%[5]。
针灸(之一)
(一)取穴
主穴:分2组。1、尺泽、合谷;2、足三里、三阴交。
配穴:气海、关元。
(二)治法
主穴针剌 ,1组用于上肢,2组用于下组。尺泽、三阴交施先泻后补法。合谷、足三里施烧山火手法,具体操作如下:右手持1.5~2寸毫针,左手食指紧按穴区,针剌至得气后,一次插入所需深度。拇指向前反复捻转至针下沉紧,连续慢提重插,倘热生,出针,急闭其穴。会感 迟钝者可配合震刮术。有热感后,针尖朝向病变处,反复探寻,促使针感放散至病所。以上四穴均不留针。出针后,配穴用艾条温和灸30分钟。每是1次,10次为一疗程。
疗效评价;共治33例,结果痊愈19例,显效12例,有效2例。有效率为100%[7]。
针灸(之二)
(一)取穴
主穴:极泉、臂中、阳池、三阴交。
配穴:体虚加关元、足三里;心情抑郁加太冲、合谷。
臂中穴位置:肘横纹与腕横纹中点连线的中点。
(二)治法
分二法进行。一法为针刺,由医者施行。主穴均取,据症酌加配穴。患者取仰卧位,以28号毫针刺之。极泉穴用2寸长毫针,直刺得气后,略退至皮下,但针尖不可出皮外,继沿腋窝朝前臂方向行扇形刺激,反复提插探寻使针感向患肢末端放散,然后施紧提慢插手法1分钟,取针。臂中穴,取2寸毫针,施合谷刺法:即先直刺,得气。再提升向左向右作斜刺,针芒略向指端行紧插慢提手法1分钟。须会针感先达到中指和无名指,继达拇指,最终到小指,即去针。阳池穴,取1.5寸毫针,直刺1寸许,得气后留针15~25分钟。三阴交,取2寸毫针,直刺施捻转迎随的先补后泻之法。即顺时针方向捻转后,令针感先沿胫骨内缘向阴股方向传导,然后以押手截住该穴上方,作逆时针方向捻转,使针感下行放散至足趾,施术1~2分钟。并将长约1寸许之艾条段置于针柄上,燃着。留针15~25分钟。合谷、太冲采取上下交叉刺法,每次选1穴,直刺得气后略作提插捻转,使针感向肢端放散。足三里,取2寸毫针,直刺得气;关元穴取1.5~2寸毫针,直刺,使针感向周围或会阴部放散。留针15~25分钟。在留针期间,除三阴交外,阳池、足三里及关元,均可加用温针。
另一法为艾灸,由患者自行操作。于每晚睡前,用艾条雀啄灸阳池、足三里2穴(双侧),约20~30分钟,以局部皮肤潮红为度。
上述方法每日1次,25次为一疗程,疗程间隔3~5天。
(三)疗效评价:
疗效判别标准:痊愈:治疗二疗程,临床症状完全消失,治疗后2年以上未复发;显效:治疗一、二个疗程,临床症状基本消失,治疗后1年以上未复发;好转:治疗一、二个疗程,临床症状基本消失,停止治疗1年以内轻度复发,但未作治疗而自行恢复;无效:治疗一、二个疗程,临床症状在治疗期间间歇发作,停止治疗半年内仍多次复发,须再行治疗。
共治43例,痊愈23例(53.5%),显效16例(37.2%),好转3例(7.0%),无效1例(2.3%)。
曾以针刺八风、八邪与上法对照,结果发现,10例病人,经用八风、八邪治疗4周,无1例有效。表明上法疗效是明显的[4]。
穴位激光照射
(一)取穴
主穴:十二井穴中患指(趾)井穴。
(二)治法
单指(趾)患病取该指(趾)井穴,如小指取少冲,无名指取关冲;多指(趾)患病,取多个井穴。用氦氖激光治疗仪照射,输出功率8毫瓦,波长6328埃,直接照射穴位,光斑1.5~2毫米,距离30~50厘米,每穴照射10分钟。每日1次,1月为一疗程,疗程间歇2~3天。一般需二疗程。
(三)疗效评价
共治40例,痊愈26例,显效10例,有效4例,其总有效率为100%[6]。
【雷诺病的辨证论治】
1.脾肾阳虚
(1)治法:益气温经,和营通络。
(2)方剂:黄芪桂枝五物汤加减。
(3)组成:黄芪30g,桂枝10g,白芍12g,丹参30g,细辛3g,炙甘草5g,生姜3片。
(4)备选方:右归丸,适用于偏肾阳不足者,见遇寒则四肢冷甚,指趾皮肤颜色苍白或青紫,肢体麻木疼痛,腰膝酸软发凉,畏寒怕冷.舌质淡,苔白,脉沉细弱。制附子6g,桂枝6g,淫羊藿10g,菟丝子10g,山茱萸15g,鹿角胶6g,枸杞子15g。
(5)加减:若肌肤甲错者,加红花10g、地鳖虫10g;皮肤溃疡者,加蒲公英10g;脾虚泄者加云苓15g、白术15g健脾止泻;寒邪重者,加干姜3g、小茴香6g以温经散寒;气机阻滞,加木香6g、陈皮l0g理气。
(6)临证事宜:本证虽以阳气亏虚为主,相当于疾病的早期,阳虚则鼓动无力,易致气机阻滞,血行迟缓,而使脉络闭阻,可诱发或加重病情,故在温经同时可酌加调理气血之剂。
2.阳虚寒凝
(1)治法:温阳散寒,活血通络。
(2)方剂:当归四逆汤加减。
(3)组成:当归15g,白芍15g,桂枝10g,细辛3g,通草5g,吴茱萸5g,甘草5g。
(4)备选方:①若女性患者手足厥寒,指尖有如白蜡,继则青紫,伴头晕目眩,形寒怕冷,月经后期,量少,色淡,舌淡苔白,脉沉细者,多见于新陈代谢低下或身体虚弱的女性,可予温经汤温经散寒,祛瘀养血。当归9g,吴茱萸9g,白芍6g,川芎6g,人参6g,桂枝6g,丹皮10g,甘草6g。
②阳和汤加减,适用于肢端皮肤苍白,发凉,伴冷痛麻木,而无发热,口中不渴,舌淡苔白,脉沉细者。
(5)加减 若寒重拘挛疼痛者,加川乌3g、蜈蚣10g以逐寒通络;手指疼痛者,加片姜黄10g、制乳没各10g以活血止痛;畏寒甚者,加附片3g、肉桂3g以温经通阳;疼痛明显者,加延胡索6g、地龙10g。
(6)临证事宜,本型以阳虚为本,寒邪阻络为标,临证时应注意标本兼治,扶正而不忘祛邪,祛邪亦不可伤正;虽以阳虚为本,但不宜纯用辛热之品温阳祛寒,因此类证型多伴阴血之不足,故应以温经散寒为其大要,使阳气温通,去经络中寒邪;另外要中病即止,不宜过剂。
3.气滞血瘀
(1)治法:理气活血,化瘀通络。
(2)方剂:血府逐瘀汤加减。
(3)组成:桃仁12g,红花9g,当归9g,川芎5g,赤芍6g,牛膝9g,柴胡3g,枳壳6g,延胡索3g,郁金6g。
(4)备选方:身痛逐瘀汤,适用于气血痹阻经络所致的四肢痹痛,肢末端青紫,局部发凉,疼痛明显者,舌质紫黯,苔薄白,脉弦迟或涩。
(5)加减:伴有气虚乏力,可加黄芪15g、党参15g补气通络;病在下肢,以足趾为患者,加牛膝15g、益母草10g引药下行;血瘀肢痛较甚者,加乳香l0g、没药10g、血竭6g、丹参10g以加强活血通络之力。
(6)临证事宜:本型多因情绪波动或受寒而使得脉络瘀滞加重,从而使病情加重,在治疗时要注意有无诱因,若有诱因存在,应去除诱因而缓解病情;要注重理气药与祛瘀药适当配伍,气行则血行之故也;临证时酌加引经药,以使药效达于病所,若痛在上肢,多予桔梗、桑枝等引药上行,如痛在下肢,则加川牛膝、益母草等引药下行。
4.气虚血瘀
(1)治法:益气活血,温经通脉。
(2)方剂:补阳还五汤加减。
(3)组成:黄芪60g,当归15g,党参15g,桂枝6g,赤芍10g,地龙10g,川芎l0g,红花10g,桃仁10g。
(4)备选方:丹参通脉汤,适于阳气大虚,气血瘀阻,而见肢体持续青紫、发凉、麻木、胀痛,舌紫黯有瘀点,脉沉细或涩者。丹参30g,赤芍15g,当归30g,鸡血藤30g,川芎10g,桂枝15g,片姜黄10g,三棱10g,莪术10g,肉桂6g。
(5)加减:皮肤脱屑或增厚紫黯者,可酌加红花10g、地鳖虫6g;倦怠食少者,加白术15g、焦山楂10g等。
(6)临证事宜:补阳还五汤应用时黄芪用量宜大,开始可用小剂量,根据病情需要逐渐加大剂量;在补气活血通络基础上可酌加理气之品,以使补气而不阻滞气机。
5.瘀热阻络
(1)治法:清热解毒,活血通络。
(2)方剂:济生解毒汤加减。
(3)组成:金银花10g,连翘10g,蒲公英10g,紫花地丁10g,黄芩10g。当归15g,赤芍10g,玄参10g,桃仁10g,红花10g。
(4)备选方:①桑络汤加减:适用于肢端潮红,皮肤温度上升,伴肿胀疼痛,口干而苦,舌质红,苔黄腻,脉滑数者。桑枝15g,络石藤15g,赤芍10g,忍冬藤15g,木瓜10g,蚕沙15g,防己10g,薏苡仁30g,全蝎5g。②四妙勇安汤:适用于本病的终末期,患肢末端肿胀发红,灼热疼痛,并发生溃疡、坏疽,舌红,苔黄腻,脉滑数者。金银花10g,玄参30g,当归15g,丹参30g,赤芍12g,蒲公英30g,黄柏15g,苍术10g,益母草20g,生薏苡仁30g,王不留行10g,甘草6g。
(5)加减:热毒较甚,可加野菊花10g、板蓝根10g加强清热解毒之力;血瘀痛甚者加乳香10g、没药10g、丹参15g加强活血化瘀止痛之力;皮肤溃疡者,加蒲公英10g、天花粉6g。
(6)临证事宜:临床运用,应根据病情变化随证加减使用,若热毒甚者,温补之品应慎用,免犯“实实”之戒。
【临床表现】
病人常因受寒或手指接触低温后发作,亦有因情绪激动,精神紧张而诱发者。其发作时的特征是指(趾)部皮肤颜色突然变白,继而变为青紫,然后转为潮红,呈间歇性发作。以手指多见而足趾少见。发作常自小指与环指尖开始,随着病变进展逐渐扩展至整个手指甚至掌部,但拇指较少发病,伴有局部发凉、麻木、刺痛和酸胀不适或其他异常感觉。全身和局部温度时有降低,但桡动脉或足背动脉搏动正常。初发时,发作时间多为数分钟至半小时左右即自行缓解。皮肤转为潮红时,常伴有烧灼刺痛感,然后转为正常色泽。若在发作时局部加温,揉擦患肢,挥动肢体等,可使发作中止。病情进展时症状加重,发作频繁,每次发作可持续一小时以上,有时需将手足浸入温水中才能中止发作。
【辅助检查】
1.冷刺激试验 2.反应性充血试验 3.握拳试验 4.甲皱微循环
【诊断标准】
目前对雷诺病尚无统一的标准,参照国内外专家学者拟定诊断标准,若符合如下各条标准方可诊断。即使这样,也有个别病例,出现雷诺现象12年后,才显现硬皮病改变,因此要认真寻找病因。
1.好发于20~40岁性格内向的。
2.寒冷或情绪激动能诱发雷诺现象发作。
3.双侧受累。
4.罹患区动脉搏动正常。
5.一般无组织坏死表现,或仅在晚期出现最小程度的指皮下坏死,通常仅仅局限于指尖 。
6.无其他系统可解释。
7.病程在2年以上。
【诊断】
绝大多数雷诺综合征病人,可依据肢端皮肤颜色间歇性改变的病史,作出诊断。但最好能察看到症状发作时的情况,皮色改变的性质、范围、程度和持续时间。将病人的手或足浸入冷水或暴露于冷空气中,即可诱发上述典型症状。
为了迟早发现可能丰承的相关疾病,询问病史时应着重注意有无全身结缔组织疾病和动脉硬化、脉管炎等血管疾患的病史,有无血管外伤史;有无麦角胺、β-受体阻滞剂和避孕药物用药史;有无长期应用震动性工具的职业史。
体检应着重观察有无提示全身结缔组织病的体征:如皮肤变薄、发紧、毛细血管扩张、皮疹、口唇干燥;关节滑膜增厚、渗液或提示关节炎的其它证据。仔细观察手指皮肤有无溃疡或已愈溃疡的角化过度区;注意周围动脉搏动;尚应警惕和注意腕管综合征的存在。对没有发现相关疾病的患者,应进行长期随访。
【治疗措施】
雷诺综合征治疗的最重要方面当是针对原发病治疗。本病的对症治疗分为药物疗法、生物反馈和手术,依据病人具体情况加以选用。
1.药物疗法 临床上采用的药物有下述几种:
⑴普里斯科耳(Priscol):又名妥拉苏林(tolazoline),口服每次25~50mg,每日4~6次,饭后服用。局部疼痛剧烈和形成溃疡的,每次剂量可增至50~100mg。肌注、静脉或动脉内注射剂量每次25~50mg,每日2~4次。某些病人可引起潮热、晕厥、头眩、头痛、恶心、呕吐和鸡皮肤等副作用。
⑵利血平(reserpine):因其具有去儿茶酚胺和去血清素作用。是治疗雷诺征历史较久、疗效较好的药物。为许多作者受举荐。口服剂量相差很大。Kontos报告口服1mg/d,疗程为1~3年,可使症状发作次数减少;程度减轻。
1967年Abboud等首先报道应用动脉内注射利血平治疗雷诺综合征,获得满意疗效,近年来,许多学者相继报道直接穿刺肱动脉,然后缓慢注入利血平(0.25~0.5mg加入2~5ml生理盐水)可使症状明显改善,作用时间维持10~14天。间隔2~3周需要重复注射,因有损伤动脉之贻,故限制了此法的应用。但不少学者认为对合并肢端溃疡的严重病例,仍值试用。
静脉阻滞后注射利血平是一种局部给药途径。方法是先在肘关节上主置止血带,穿刺远端静脉后,止血带气囊内注入空气使压力维持在33.3kPa(250mmHg),然后将0.5mg利血平溶于50ml生理盐水内缓慢注入静脉内,使药物返流到肢端。此法操作较动脉内注射法简单,而治疗效果相似。疗效一般维持7~14天。
⑶硝苯吡啶(nifedipine):硝苯吡啶是一种钙通道阻滞剂,它通过降低肌细胞膜上钙离子贮存部位的贮钙能力或与钙结合能力,使动作电位形成和平滑肌收缩受阻,从而使血管扩张。口服20mg,每日3次,疗程2周~3月,临床研究表明可明显改善中,重度雷诺综合征的临床症状。
⑷胍乙啶(quanet-hidine):具有类似利血平的作用,口服每次5~10mg,每日3次。也可与苯氧苄胺(phonoxy-benzamine)合用,每日剂量10~30mg。约80%的病人有效。
⑸甲基多巴(methyl dopa):每日剂量为1~2g,大多数病人可收到预防雷诺氏综合征发作的效果。用药时需注意血压。
近来,一些专家报道下述药物治疗雷诺氏征也获得良好疗效。①前列腺素:前列腺素E1(PGE1)和前列环素(PGI2)都具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。对手指感染坏疽的雷诺综合征疗效满意。静脉输注PGE110ng/min,共72小时。输注PGI1(7.5ng/kg/min,连续5小时)每周1次,共3次。疗效一般持续6周。②康力龙(stanozol):是一种具有激活纤维蛋白溶解酶作用的同化类固醇激素,据报道能溶解沉积于指动脉的纤维蛋白以及降低血浆粘稠度。口服5mg,每日2次,共3月。
此外,局部涂擦205硝酸甘油软膏,每日4~6次,经临床使用能明显减少雷诺征发作次数,麻木和疼痛显著减轻。
祖国医学中药、针灸等对本病的治疗有一定价值,但有待于临床进一步研究,加以发展。
2.生物反馈疗法 生物反馈疗法是将机体正常情况下非知觉的或难以知觉的生物信息利用设备进行探查、放大,并通过记录和显示系统转变成信号,让患者感觉到这些功能变化,从而使其能把自己的某些感觉与躯体功能联系起来,并在某种程度上调节这些功能。Jacobson在1973年报道应用生物反馈治疗雷诺应用生物反馈治疗20例雷诺征。方法是20例分为2组,每组10例。第一组使用连接灯光指示系统的温度仪每15秒测定一定皮肤温度,当温度上升或稳定时,指示系统的温度仪温度下降时不发光。这样患者就接受了一反映皮肤温度的视觉刺激。第二组接受自我控制训练。训练时通过录音告诉他们深吸收、放松,然后回想愉快温暖的经历如淋浴着温暖的阳光,躺在松软沙滩上、周围海浪轻轻地拍打着沙滩。每次治疗进行1小时。第1个月每周3次;第1个月每周2次,第3月每周1次,并嘱患者每天在家进行15分钟的相同训练。两组治疗疗效相似。治疗后的患者进入3.3℃地寒冷室内时,皮肤温度保持在21.4℃(正常人为22.2 ~23.0℃),而在治疗前平均下降至19.5℃。生物反馈疗法是近10年开展临床研究的新疗法,其方法简单,对病人没有任何痛苦和副作用,文献报道有一定疗效,值得进一步探索。
近年来,某些学者应用血浆交换疗法和诱导血管扩张疗法,取得比较满意的疗效,有待进一步研究。
3.外科疗法 绝大多数(80~90%)雷诺综合征病人,经内科治疗后可使症状缓解或停止进展,仅少数病人经足够剂量和疗程的药物治疗无效、病情恶化,症状严重影响工作和生物,或指端皮肤存在营养性改变者,可考虑施行交感神经节切除,但手术前应进行血管舒缩反应测定,如果血管舒缩指数不足,则交感神经节切除术就不能获得预期的效果。据报道术后症状能改善者仅占40~60%,但症状缓解时间不长,往往术后2年症状复发;对伴有动脉闭塞性病变的患者疗效的肯定;对伴有结缔组织病的患者疗效不佳。
影响术后疗效的因素:
⑴寒冷:本症的重要诱因,可影响术后疗效。
⑵局部血管病变的程度:指端动脉无器质性病变者疗效较好,反之效果不佳。
⑶交感神经节切除不完全或再生:由于解剖变异或手术技术上因素致交感神经节切除不完全,影响疗效;多数学者认为交感神经节切除术后,神经组织能再生,因而影响疗效。
【病因学】
雷诺综合征的病因目前仍不完全明确。寒冷刺激、情绪激素或精神紧张是主要的激发因素。其他诱因如感染、疲劳等。由于病情常在月经期加重,在妊娠期减轻,因此,有人认为本症可能与性腺功能有关。
近年来免疫学的进展,表明在绝大多数雷诺综合征的患者,有许多血清免疫方面的异常,抗体超过同种核组成。患者血清中可能有抗原-抗体免疫复合体存在,可通过化学传递质或直接作用于交感神经终板,导致血管痉挛性改变。临床上使用阻滞交感神经终板的药物后,雷诺症状可完全缓解。
苍白、青紫和潮红为雷诺综合征皮色改变的三个阶段。皮色苍白是由于指(趾)端小动脉和小静脉痉挛,导致毛细血管灌流缓慢,因而皮肤血管内血流减少或缺乏。几分钟后,由于缺氧和代谢产物积聚,使毛细血管可能还包括小静脉在内稍为扩张,有少量血液流入毛细血管,迅速脱氧后,引起青紫。当动脉痉挛已消退而静脉痉挛仍然存在时即出现青紫。肢端血管痉挛解除,大量血液进入扩张的毛细血管即出现反应性充血,皮色转为潮红。当有正常量的血流通过小动脉,毛细血管灌流正常,发作好停止,皮色恢复正常。
【临床表现】
雷诺氏综合征临床上并不少见。多见于女性,男、女发病比例约为1∶10。发病年龄多在20~30岁之间,绝少超过40岁。大多数见于寒冷的地区。好发寒冷季节。
病人常在受冷或情绪激动后,手指皮色突然变为苍白,继而发紫。发作常从指尖开始,以后扩展至整个手指,甚至掌部。伴有局部发凉、麻木、针刺感和感觉减退。持续数分钟后逐渐转为潮红、皮肤转暖、并感烧样胀前,最后皮肤颜色恢复正常。热饮或喝酒,暖和肢体后,常可缓解发作。一般地,解除寒冷刺激后,皮色由苍白、青紫、潮红阶段到恢复正常的时间大至为15~30分钟。少数病人开始即出现青紫而无苍白阶段,或苍白后即转为潮红,并无青紫。发作时桡动脉搏动不减弱。发作间歇期除手指皮温稍冷和皮色略苍白外,无其他症状。
发病一般见于手指,也可见于足趾,偶可累及耳朵和鼻子。症状发作呈对称性为雷诺综合征的副一重要特征。例如两侧小指和无名指常最先受累,继而延及食指和中指。拇指则因血供较丰富很少累及。两侧手指皮肤颜色改变的程度、范围也是相同的。少数病人最初发作为单侧,以后转为两侧。
病程一般进展缓慢,少数病人进展较快,发作频繁、症状严重、伴有指(趾)肿胀,每次发作持续1小时以上,环境温度稍降低、情绪略激动就可诱发。严重的即使在温暖季节症状也不消失,指(趾)端出现营养性改变,如指甲畸形脆裂、批垫萎缩、皮肤光薄、皱纹消失、甲指尖溃疡偶或坏疽。但桡动脉始终未见减弱。
【辅助检查】
一实验室检查 提示全身结缔组织疾病的抗核抗体,类风湿因子免疫球蛋白电泳、补体值、抗天然DNA抗体、冷凝球蛋白,以及库姆斯氏(Combs)试验等,应作为常规检查。
二特殊检查
1.冷激发试验 手指受寒降温后,采用光电容积描记仪(PPG)描记手指循环恢复至正常所需的时间,作为估计指端循环情况的简单可靠、无损伤性的检查方法。试验时,病人应安静地坐在室内(室温26±2℃)30分钟,用PPG描记指端循环波形后,将两手浸入冰水中1分钟,立即擦干,然后再每分钟描记手指循环共5分钟,正常人指端循环在0~2分钟内恢复到基线,可雷诺综合征病人,指端循环恢复到正常所需时间要明显延长(超过5分钟)。正常人指端动脉波呈双向形,即具有主峰波和重波。而雷诺综合征病人动脉波呈单向形,波峰低钝平坦,甚至消失。此试验方法,还可用于评估治疗效果,倘若病人用药后症状好转,指端循环恢复时间将见缩短。
2.手指湿度恢复时间测定 手指受冷降温后,应用热敏电阻探头测定其恢复至正常温度所需的时间,用来估计手指血流情况,则为雷诺征诊断提供客观论据。95%正常人手指温度在15分钟内恢复到基线,而绝大多数雷诺综合征病人,手指温度恢复到正常所需时间要超过20分钟,该试验还可用于估计治疗效果。
3.手指动脉造影 必要时,作上肢动脉造影,了解手指动脉情况,有助于确定雷诺综合征的诊断。还能显示动脉是否有器质性病变。动脉造影不仅是一种损伤性的检查方法,而且比较复杂,因此,不宜作为常规检查。
在特殊检查中,测定上肢神经传导速度,以发现可能存在的腕管综合征。手部X线平片有助于发现类风湿性关节炎和手指钙化症。
【鉴别诊断】
应注意与其他以皮肤颜色改变为特征的血管功能紊乱性疾病相鉴别。
一手足发绀症 是植物神经功能紊乱所致的血管痉挛性疾病。多见于青年女性,手足皮肤呈对称性均匀紫绀。寒冷可使症状加重。常伴有皮肤划痕症或手足多汗等植物神经功能紊乱现象。其病理改变是肢端小动脉持续性痉挛及毛细血管和静脉曲张,需与雷诺综合征鉴别。手足发绀症患者无典型的皮肤颜色改变,绀紫范围较广泛,累及整个手和足,甚至可涉及整个肢体。紫绀持续时间较长。寒冷虽可使症状加重,但在温暖环境中常不能使症状立即减轻,或消失,情绪激素和精神紧张一般不诱发本病。
二网状青斑 多为女性,因小动脉痉挛,毛细血管和静脉无张力性扩张。皮肤呈持续性网状或斑点状紫绀。病变多发生于下肢,偶可累及上肢、躯干和面部。患肢常伴发冷、麻木和感觉异常。寒冷或肢体下垂时青斑明显。在温暖环境中或抬高患肢后,斑纹减轻或消失。临床上可分为大理石样皮斑、特发性网状紫斑及症状性网状青斑三种类型。
三红斑性肢痛平 病因尚不清楚。病理变化为肢端对称性、陈发性血管扩张。多见于青年女性。起病急骤,两足同时发病,偶可累及双手。呈对称性阵发性严重灼痛。当足部温度超过临界温度(约33~34℃)时,如足部在温暖的被褥内,疼痛即可发作,多为烧灼样,也可为刺痛或胀痛。肢体下垂、站立,运动时均可诱发疼痛发作,抬高患肢、休息或将足部露在被褥外,疼痛可缓解。症状发作时,足部皮色呈潮红充血,皮温升高伴出汗,足背和胫后动脉搏动增强。根据本现特征,易与雷诺综合征相似。少数红斑性肢痛症可继发于真性红细胞增多症或糖尿病等。
【预防】
包括避免寒冷刺激和情绪激动;禁忌吸烟;避免应用麦角胺、β-受体阻滞剂和避孕药;明显职业原因所致者(长期使用震动性工具、低温下作业)尽可能改换Ⅰ种。细心保护手指免受外伤,因轻微损伤容易引起指尖溃疡或其他营养性病变。日常生活中饮少量酒类饮料可改善症状。如条件许可者可移居气候温和,干燥地区,更可减少症状发作。解除病人精神上顾虑,保持乐观都是预防中的一项重要措施。
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